Главная страница
Экономика
Финансы
Математика
Начальные классы
Биология
Информатика
Дошкольное образование
Воспитательная работа
Сельское хозяйство
Медицина
Ветеринария
Физика
Вычислительная техника
История
Этика
Религия
Логика
Философия
Русский язык и литература
Социология
Политология
Другое
Доп
образование
Физкультура
Право
Юриспруденция
Технология
Строительство
Классному руководителю
Связь
Электротехника
Автоматика
Языки
Языкознание
Иностранные языки
Логопедия
География
Химия
Промышленность
Энергетика
ИЗО, МХК
Культура
Искусство
Геология
Экология
Казахский язык и лит
Директору, завучу
Школьному психологу
Языки народов РФ
Социальному педагогу
Обществознание
ОБЖ
Музыка
Механика
Украинский язык
Астрономия
Психология

терапия 13. 1. Типы аг эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)


Название1. Типы аг эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)
Анкортерапия 13.doc
Дата13.01.2018
Размер39 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлатерапия 13.doc
ТипДокументы
#10688

Билет 13.

1.Типы АГ:эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)

Эссенциальная (первичная) АГ- стабильное повышение ад вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень ад, при отсутствии причины для его повышения.

Вторичная (симптоматическая) АГ - стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ(Почечная (до 3%)АГ, связанная с применением пероральных контрацептивов (менее 1%)Первичный гиперальдостеронизм (0.3-1%) Синдром Иценко-Кушинга (менее 1%) Феохромоцитома (менее 1%) другие причины (0.2%)

АГ – мультифактриальное заболевание. В развитии принимают участие: мажорные гены, полигены, средовые факторы, привычки. В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют: нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия.
2.Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тендецию к распространению

Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.

Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк

Патогенез:

Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)

Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани)

Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого

Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань

Снижение местной и общей противоинфекционной защиты

Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы)

Гематогенно-эмболический путь

Лимфогенный путь
3.ОГН – острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

В качестве возбудителей ОГН могут выступать Str. Viridans, Staph. Aureus, Diploc. Pneum., Mycoplasma, Esher. Coli, Proteus mirab. и др. Большое значение уделяется вирус­ной инфекции, в частности, у некоторых боль­ных обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание рассматривать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.

Предрасполагающими факторами к заболе­ванию могут быть отягощенная на­следственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная воспри­имчивость к стрептококковой инфекции, гель­минтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции пол, возраст. Кроме этиологических факторов, важную, роль в развитии ОГН играет генетическая пред­расположенность.

Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, однако в патологический процесс вовлекаются и канальцы, интерстиций, артериолы и артерии почек. Антигены принимают самое активное участие в формировании иммунных комплексов как в периферической крови, так и местно (in situ) в ткани.

Антигены в циркулирующих иммунных комплексах могут быть эндогенного или экзогенного происхождения. Эндогенными антигенами могут стать компоненты ядра (ДНК, гистоны), клеточной стенки, цитоплазмы.

Экзогенные – это обычно антигены различных микроорганизмов: продукты бактерий, антигены вирусов гепатита В и С, антиген малярии и т.п. Циркулирующие иммунные комплексы улавливаются или откладываются в клубочках – в мезангии или субэндотелиально на петлях капилляров, реже субэпителиально.

Другой механизм антительно опосредованного повреждения связан с образованием иммунных комплексов in situ, что бывает принципиально в двух ситуациях:

Антитело может быть направлено против компонента клубочка, например, участка базальной мембраны, или против какого-либо компонента клетки, например, висцерального эпителия.

Антиген может поступить из кровотока и осесть в клубочке, с ним связывается антитело, и это приводит к местному формированию иммунного комплекса.

Образованные иммунные комплексы (ИК), в состав которых входят иммуноглобулины класса G (а также М и А), взаимодействуют с системой комплемента, активируя ее по классическому или альтернативному пути. Фрагменты комплемента СЗа и С5а могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбра­сывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны. Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов. Ключевым фактором развития протеинурии являются моноциты. Они появляются в клубочке перед протеинурией и активно влияют как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии.

Следовательно, в развитии ОГН можно выделить несколько этапов (четко выраженные при типичном, циклически протекающем ОГН):

1.Этап предболезни, который включает в себя перенесенное инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, вызванное нефритогенными штаммами стрептококка. Однако возможна и другая природа инфекционного агента.

2.Этап относительного благополучия или латентный период, характеризуется накоплением АТ в тканях почек (преимущественно клубочков). Продолжительность егосоставляет чаще 10 – 12 дней. Возможно его отсутствие (интраинфекционное начало нефрита) или увеличение длительности до 21 дня.

3.Этап разгара заболевания, в котором можно выделить:

Стадию олигоурии (анурии) встречается в первые дни заболевания – симптомы ОГН появляются, нарастают, достигают наивысшей степени (acme), при которой может наступить смерть больного.

Стадию полиурии, сопровождается выделением мочи с низким удельным весом. Описаны «полиурические кризы» с быстрым изменением к лучшему самочувствия больного.

4.Этап разрешения заболевания, или исхода. Возможно полное восстановление функций почек или восстановление «с дефектом»; трансформация процесса в хронический гломерулонефрит; развитие осложнений; смерть
написать администратору сайта