Главная страница
Финансы
Экономика
Математика
Информатика
Начальные классы
Биология
Медицина
Вычислительная техника
Сельское хозяйство
Ветеринария
Дошкольное образование
Логика
Этика
Религия
Философия
История
Воспитательная работа
Социология
Политология
Физика
Языки
Языкознание
Право
Юриспруденция
Русский язык и литература
Строительство
Промышленность
Энергетика
Электротехника
Автоматика
Связь
Другое
образование
Доп
Физкультура
Технология
Классному руководителю
Химия
Геология
Иностранные языки
Искусство
Культура
Логопедия
География
Экология
ИЗО, МХК
Казахский язык и лит
Директору, завучу
Школьному психологу
Языки народов РФ
Социальному педагогу
Обществознание
ОБЖ
Механика
Музыка
Украинский язык
Астрономия
Психология

терапия 7_B. 1. уменьшить выраженность боли восстановить кровоснабжение миокарда


Скачать 53.5 Kb.
Название1. уменьшить выраженность боли восстановить кровоснабжение миокарда
Анкортерапия 7_B.doc
Дата13.01.2018
Размер53.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлатерапия 7_B.doc
ТипДокументы
#10702

1. уменьшить выраженность боли

восстановить кровоснабжение миокарда

ограничить зону повреждения миокарда

снизить частоту развития осложнений (застойная СН, разрыв миокарда, нарушение функции клапанов, жизнеопасные аритмии, предотвратить рецидив ишемии и повторный ИМ, снизить смертность)

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Для снятия болевого приступа назначается морфин в/в медленно 5 мг, далее, если потребуется, по 2-4 мг до достижения эффекта или максимальной дозы

Способы введения морфина кроме внутривенного не рассматриваются

Всем пациентам с болями в грудной клетке ишемического характера обеспечивается ингаляция кислорода через носовые катетеры 2-3 часа и продолжают при коэффициенте сатурации менее 90%.

Экспериментальные данные указывают, что вдыхание кислорода может ограничить зону ишемии.

Ведение больных с острым инфарктом миокарда с Q-зубцом

1. Купирование болевого синдрома

2. Восстановление коронарного кровотока

системный тромболизис (t-PA, стрептокиназа) в первые 6 (12) часов от начала ангинозного приступа

первичная баллонная коронарная ангиопластика (PTCA)

антиагреганты (аспирин, клопидогрель, блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов)

прямые антикоагулянты (в/в инфузия гепарина, п/к введение НМГ)

3. Ограничение зоны некроза миокарда

в/в инфузия нитроглицерина

в/в инфузия -блокаторов

4. Уменьшение степени ремоделирования левого желудочка

ингибиторы АПФ

5. Статины (?) - стабилизация бляшки (преимущественно профилактика будущего атеротромботического события)

Фибринолитики

Стрептокиназа

Альтеплаза (основа-клонированный ТАП)

Тенектеплаза (мутантная молекула ТАП)

Проурокиназа (рекомбинантный ТАП проурокиназного типа)

Ланотеплаза (производное ТАП)

Ретеплаза (рекомбинантный ТАП)

Антикоагулянты при ОИМ

Нефракционированный гепарин (НФГ)

Низкомолекулярный гепарин (НМГ)- эноксапарин

Пентасахарид -фондапаринукс
При отсутствии противопоказаний возможно применение нитратов (нитроглицерин, изососрбид динитрат).
Результаты крупных рандомизированных клинических исследований (ISIS-4, GISSI-3 и др.) проведенных как до внедрения тромболизиса в клиническую практику, так и после, доказывают то, что при остром ИМ в/в введение нитратов безопасно, но лишь незначительно влияет на смертность.
Однако экспериментальные данные свидетельствует о том, что внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует

купированию болевого синдрома

гемодинамической разгрузке левого желудочка

снижает АД.
2. Бронхит хронический

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит-самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к учащению.
Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа(один)-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.
Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.
Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиаль-ный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.
Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами кровообращения.
Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.
Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.
Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции):

1). появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод;

2). выделение мокроты после длительного утомительного кашля;

3). наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;

4). удлинение фазы выдоха;

5). данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.
В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Генотип GG в гене. LTA
3. Хронические колиты

Этиология и патогенез

1). Инфекционные колиты – МО, грибы, гельминты и т.п.

2). Алиментарные – нарушение питания (очень редко), + пищевая аллергия.

3). Сопутствующие (при панкретитах, гастритах, энтеритах).

4). Токсические

5). В результате копростаза (механические).

6). Лекарственные – при АБ-терапии (из-за развития дисбактериоза).

Патогенез:

Инфекционные или токсические агенты повреждают слизистую кишичника. Есть мнение, что к измененному эпителию вырабатываются аутоантитела.

Клиника

1). Запоры или поносы (или их чередование).

2). Синдром недостаточного опорожнения кишечника.

3). При обострении – ложные позывы: отходят газы и слизь (иногда с кровью).

4). “Овечий кал” – фрагментированный (при спастическом колите).

5). Боли в животе – тупые, больше в нижних отделах. Стихают при применении тепла, спазмолитиков. Иногда связаны с позывом к дефекации.

6). Метеоризм - из-за нарушения переваривания и дисбактериоза.

7). Потеря аппетита, отрыжка, горечь во рту.

8). Астеноневротический синдром: слабость, снижение трудоспособности.

9). При пальпации – участки болезненности по ходу толстой кишки, спазмированные петли, а рядом – расширенные.

Дополнительные методы:

 Копрограмма: слизь, лейкоциты, переваренная клетчатка, иногда – эритроциты (при эрозивных и язвенных формах). При аллергическом колите могут быть кристаллы Шарко-Лейдена.

 Rg (ирригоскопия): нарушение преистальтики, спазмированные участки.

 Ректороманоскопия и колоноскопия, включая биопсию – для исключения опухолей.

 ОАК: анемия (не всегда), лейкоцитоз, повышение СОЭ – при обострении.

Осложнения:

1). Перфорация – может произойти при язвенных колитах.

2). Кишечные кровотечения.

3). Сужение просвета кишки.

4). Спаечные процессы.

Лечение

Диета: стол № 2 или 4. Питание дробное (4-6 р/д).

1). Антибиотики широкого спектра (тетрациклин + аминогликозиды) – при обострении.

2). Энтеросептол (0,25 – 3 р/д), фталазол.

3). Бифидум-бактерин, бификол – для лечения дисбактериоза.

4). Общеукрепляющая терапия – витамины, алоэ.

5). При поносах – вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, отвар травы зверобоя) – лучше сочетать с холинолитиками.

6). При спастическом колите – церукал, спазмолитики.

7). При метеоризме – активированный уголь.

8). При необходимости – фестал, панкреатин.

9). При запорах – пурген, массаж живота, повысить количество растительной клетчатки в пище.

10). ФИЗО – диатермия, грязелечение.

Санаторно-курортное лечение – в Ессентуках, Железноводске.
написать администратору сайта