Главная страница
Навигация по странице:

  • Вторично-сморщенная почка

  • Токсическая дистрофия печени

  • Эрозии и острые язвы желудка

  • Хроническая язва желудка

  • Ишемический инфаркт селезенки

  • Пристеночный тромб артерии

  • Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого

  • Описание МАКРО. Кровоизлияние в мозг


    Скачать 122.5 Kb.
    НазваниеКровоизлияние в мозг
    АнкорОписание МАКРО.doc
    Дата28.12.2017
    Размер122.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаОписание МАКРО.doc
    ТипДокументы
    #10019


    .Кровоизлияние в мозг.

    Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться при:

    1) разрыве;

    2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

    Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

    Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

    Исход:

    1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

    2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

    Диагноз: Геморрагический инсульт.

    2. Атеросклероз аорты.

    Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:

    - алиментарные;

    - гормональные;

    - нервные;

    - гемодинамические;

    - сосудистые;

    - наследственные;

    - этнические.

    Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

    Исход:

    1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

    2) неблагоприятный:

    а) тромбоз;

    б) тромбоэмболия;

    в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

    -> инфаркт и гангрена

    г) разрыв аневризмы аорты

    » смерть от острого малокровия.

    Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

    Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

    3. Вторично-сморщенная почка.

    Данный макропрепарат - почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет

    Описание патологических изменений

    Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов — при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход

    1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,

    2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий

    Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани

    Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.

    4. Инфаркт почки.

    Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

    Исход: 1) благоприятный:

    а) аутолиз и регенерация некроза;

    б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:

    а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

    б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

    в) гнойное расплавление.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

    Диагноз: инфаркт почки.

    5. Метастаз рака в легких.

    Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. • Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

    Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

    Исход:

    1) благоприятный.

    В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный - смерть.

    а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

    б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

    в) кахексия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

    Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

    6. Фибринозный перикардит.

    Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

    Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) рассасывание фибрина;

    2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

    Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

    7. Шаровидный тромб левого предсердия.

    Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения развиваются в результате:

    а) эндокардита митрального клапана;

    б) замедления и нарушения тока крови;

    в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

    г) изменение реологических свойств в крови.

    В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

    Исход:

    1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

    2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

    Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

    8.

    .

    9. Токсическая дистрофия печени.

    Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

    Описание' патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации,

    аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая)

    дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим

    распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом

    оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

    Исход:

    1) благоприятный: переход в хроническую форму.

    2) неблагоприятный:' а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;

    б) пост-некротический цирроз печени;

    в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

    Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

    10. Рак желудка.

    Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

    В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

    Исход: 1) благоприятный:

    а) медленный рост рака;

    б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

    в) позднее метастазирование;

    2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

    Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

    11. Эрозии и острые язвы желудка.

    Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8x1 см., 3x0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.

    Описания патологических изменений.

    Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

    Исход: 1) благоприятный:

    а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

    б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

    в) легко или умеренно выраженные изменения;

    г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:

    а) развитие хронической язвенной болезни;

    б) малигнизация клеток эпителия;

    в) выраженные изменения;

    г) активный выраженный гастрит.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

    Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка

    12. Хроническая язва желудка.

    Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в резз'льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

    Исход:

    1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

    2) неблагоприятный:

    а) кровотечение;

    б) прободение;

    в) пенетрация;

    г) малигнизация;

    д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

    Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

    14 Дизентерийный колит

    Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).

    Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

    Исход

    1. благоприятный

    а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма

    2. неблагоприятный

    а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки

    Ь) хроническая дизентерия

    с) лимфаденит

    о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит

    е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)

    Осложнения

    А. перфорация язвы : перитонит, парапроктит,

    В. флегмона

    С. внутрикишечное кровотечение

    Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение

    Заключение : данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл

    Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

    15.

    .

    Гангрена тонкой кишки.

    Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

    Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.

    Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена

    Исход: 1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перетопит.

    Заключение: непрямой сосудистый некроз.

    Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

    18. Абсцесс печени.

    Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

    Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

    Исход: 1) благоприятный:

    а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

    б) хроническое течение болезни;

    в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:

    а) генерализация воспаления;

    б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

    в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

    Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _

    17. Гипертрофия миокарда.

    Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

    Описания патологических изменений.

    Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца

    Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

    Диагноз: Гипертрофия миокарда

    Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана

    20. Комбинированный митральный порок сердца.

    Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета. Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозирзтотся и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, агрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -» легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности. Исход:

    1) благоприятный: компенсация;

    2) неблагоприятный:

    - смерть от острой сердечной недостаточности;

    - формирование застойного тромба в левом предсердии;

    - инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

    - воспаление легких вследствие венозного застоя.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза Диагноз: Комбинированный митральный порок сердца____________.________—

    19. Ишемический инфаркт селезенки.

    Данный макропрепарат - селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) рубцевание и замещение некротических тканей;

    2) неблагоприятный:

    а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

    б) смерть от шока;

    в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта

    Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

    21. Цирроз печени.

    Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

    Исход:

    1) благоприятный: компенсированный цирроз;

    2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

    Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

    23. Метастазы рака в селезенке.

    Данный макропрепарат - селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарцено.мы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.

    Исход:

    1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооператавно-лучевого лечения опухоли и метастазов.

    2) неблагоприятный:

    - кахексия;

    - внугрибрюшное кровотечение;

    - прогрессия и дальнейшее метастазирование;

    Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

    Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.

    24. Мускатная печень.

    Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

    Исход:

    1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

    2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

    Диагноз: Мускатный цирроз печени.

    25. Хронический абсцесс легкого

    Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

    Исход:

    1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

    2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

    Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

    27. Пристеночный тромб артерии.

    Данный макропрепарат - брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3x1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

    Описание патологических изменений.

    Данные морфологические изменения могли развиться в резз'льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

    - алиментарные;

    - гормональные;

    - нервные;

    - гемодинамические;

    - сосудистые;

    - наследственные;

    - этнические.

    Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

    Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

    Исход: 1) благоприятный:

    а) асептический аутолиз тромба;

    б) организация; 2) неблагоприятный:

    а) петрификация;

    б) тромбоэмболия;

    в) септическое расплавление;

    г) обтурация просвета аорты.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

    Диагноз: Тромбоз аорты.

    .

    30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.

    Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

    Описание патологических изменений.

    Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.

    Исход:

    1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

    2) неблагоприятный - связан с кавернами —> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

    Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

    Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.
    написать администратору сайта