Главная страница
Финансы
Экономика
Математика
Начальные классы
Информатика
Биология
Медицина
Сельское хозяйство
Ветеринария
Вычислительная техника
Дошкольное образование
Логика
Этика
Религия
Философия
Воспитательная работа
История
Физика
Политология
Социология
Языкознание
Языки
Право
Юриспруденция
Русский язык и литература
Строительство
Промышленность
Энергетика
Другое
Доп
образование
Связь
Электротехника
Автоматика
Физкультура
Технология
Классному руководителю
Химия
Геология
Иностранные языки
Логопедия
Искусство
Экология
Культура
География
ИЗО, МХК
Казахский язык и лит
Директору, завучу
Школьному психологу
Обществознание
Социальному педагогу
Языки народов РФ
ОБЖ
Музыка
Механика
Украинский язык
Астрономия
Психология

Тема 8 (МР) Сердечная недостаточность. Методическая разработка лекционного занятия Синдром Сердечная недостаточность Дисциплина Синдромная патология


Скачать 97.5 Kb.
НазваниеМетодическая разработка лекционного занятия Синдром Сердечная недостаточность Дисциплина Синдромная патология
АнкорТема 8 (МР) Сердечная недостаточность.doc
Дата07.05.2017
Размер97.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаТема 8 (МР) Сердечная недостаточность.doc
ТипМетодическая разработка
#2732

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Синдром «Сердечная недостаточность»

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель: Андрианов Б.А.


Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

_____________Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Сердечная недостаточность»
Цели лекции.
Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:
- понятие сердечной недостаточности (СН), определение хронической и острой сердечной недостаточности
- основные заболевания, приводящие к синдрому ХСН
- этиология и механизм развития синдрома (патогенез ХСН)
- понятие о левожелудочковых формах СН (основные клапанные пороки сердца, ГБ)
- правожелудочковые формы СН, понятие о «легочном сердце»
- понятие о бивентрикулярной недостаточности
- острая сердечная недостаточность, понятие о сердечной астме и альвеолярном отеке легких

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:
- ответственность медицинского работника перед обществом, пациентами
- необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой
- свою значимость и значимость профессии медицинского работника
- чувство удовлетворения от полученных знаний и умений
- мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)


Этапы лекции



Название

этапа



Описание этапа


Цель этапа

Время (мин)

1. Введение

Рассказать студентам общее представление о сердечной недостаточности (СН), дать определение хронической сердечной недостаточности (ХСН) и привести перечень заболеваний, которые приводят к ХСН.

Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность

и значимость


12

2. Левожелудоч-ковые формы ХСН

Разобрать основные заболевания, приводящие к левожелудочковой ХСН (митральные и аортальные пороки, ГБ), их основные диагностические критерии. Напомнить, что большинство из них уже известны уважаемой аудитории.

Вспомнить терапию создать мотивацию для облегчения запоминания, усвоения основного материала

15

3. Правожелудоч-ковые формы ХСН и бивентри-кулярная недос-таточность

Разобрать основные нозологические формы заболеваний, приводящие к правожелудочковой ХСН (пороки трикуспидального клапана, хроническое легочное сердце). Дать понятие о бивентрикулярной недостаточности, диагностические критерии основных заболеваний, приводящих к бивентрикулярной недостаточности.

Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала



15

4. Определение острой сердечной недостаточности, понятие острой правожелудочковой и левожелу-дочковой недос-таточности

Дать определение острой сердечной недостаточности, острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности. Напомнить основные причины и клинические проявления ТЭЛА, спонтанного пневмоторакса, сердечной астмы и альвеолярного (истинного) отека легких. Обратить внимание студентов на различие клинической картины ОСН в зависимости от нозологии.



Акцентировать внимание студентов на повторении некоторых синдромов при различных нозологических формах

45

5. Заключение и резерв времени преподавателя







3

Л и т е р а т у р а,

используемая для подготовки лекции

и рекомендуемая для самостоятельного изучения


  1. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

  1. Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

  2. Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

  3. Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

  4. Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.


Синдром «Сердечная недостаточность»
План лекции.
1. Определение и причинная классификация сердечной недостаточности

2. Этиология и патогенез ХСН

3. Левожелудочковые формы ХСН

4. Правожелудочковые формы СН

5. Бивентрикулярная недостаточность

6. Острая сердечная недостаточность

Синдром «Сердечная недостаточность»
Определение и причинная классификация сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца; возникает при заболеваниях, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем – снижение выброса и в покое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включаются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом сердца. Увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосредственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично – с эндокринными факторами (вторичный гиперальдостеронизм). Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играют увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение коллоидно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность может развиться остро или быть хронической. Вначале она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно правожелудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. При большинстве болезней хронической сердечной недостаточности (ХСН) предшествует гипертрофия миокарда (иногда с ухудшением диастолической функции сердца) и дилатация полостей (с ухудшением систолической функции), соотношение между этими процессами может широко варьировать.

Чаще встречается ХСН, поэтому изучение начнем с нее.

ХСНпатофизиологический синдром, при котором в результате какого-то тяжелого заболевания происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между потребностями организма в кровоснабжении и возможностями сердечной мышцы обеспечить эту потребность. Проще говоря, когда сердце не в состоянии перекачивать кровь в нужном объеме. При этом для того, чтобы обеспечить все ткани организма кровью, сердечная мышца вынуждена нести повышенную нагрузку, т.е. гипертрофироваться (сердце увеличивается в размерах, сердечная мышца становится более «рыхлой», «дряблой» и т.п.).

Перечень основных заболеваний, которые приводят к ХСН:

- Левожелудочковая СН:

1. Митральный стеноз

2. Митральная недостаточность

3. Аортальный стеноз

4. Аортальная недостаточность

5. Субаортальный (гипертрофический) стеноз (чаще это врожденный порок)

6. ГБ

7. Постинфарктный кардиосклероз

- Правожелудочковая СН:

1. Пороки трикуспидального клапана

2. Хроническое легочное сердце

- Бивентрикулярная СН:

1. Миокардиты

2. Дилатационная кардиомиопатия (этиология до сих пор не выяснена)

3. Хронические формы ИБС (атеросклеротический кардиосклероз)

4. Пороки сердца на поздних стадиях
Этиология и патогенез ХСН

Что касается этиологии всех перечисленных заболеваний, то если это клапанные пороки, то на 90% - ревматическая инфекция (помните коварный ß – гемолитический стрептококк гр. А, тип 12, на воспаленных миндалинах у нас живет) – почти все пороки ревматического характера. По последним публикациям (в вашем учебнике Смолева, Дыгало, Барыкина) на первом месте среди причин, вызывающих ХСН, выдвигается ИБС (ИМ, постинфарктный кардиосклероз и т.п.). Большой процент (точно сказать не могу) составляет ГБ. Хроническое легочное сердце – это, как правило, результат легочных заболеваний (бронхиты, пневмонии, БА, эмфизема и т.п.). При проведении дифференциальной диагностики все это надо учитывать. А как это учитывать? Да анамнез выяснять как можно подробнее! Не забывайте, что правильный диагноз можно поставить уже на первом этапе диагностического процесса!

В патогенезе СН имеют место быть патология известных вам компенсаторных систем и механизмов (САС, РААС, АДГ, ОЦК и т.д. – быстро вспоминаем эту аббревиатуру!)

Итак, для того, чтобы поддержать нарушенное кровоснабжение (к примеру, при любом клапанном пороке сердца) автоматически подключаются компенсаторные системы:

  1. Симпато-адреналовая система (САС) – увеличивает выброс

катехоламинов, что приводит к тахикардии и вазоконстрикции, что на начальных этапах ХСН носит компенсаторный характер. Но увеличение периферического сопротивления со временем приводит к декомпенсации и гипертрофии миоукарда.

  1. Ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) – усиливает

выработку ренина, который активизирует выработку ангиотензина I, а затем ангиотензина II, который, являясь мощным вазоконстриктором, дополнительно суживает (уже суженные) сосуды и повышает (уже повышенное) периферическое сопротивление. Кроме того, эта система (РААС) увеличивает выработку альдостерона, который способствует задержке натрия и воды и появляются отеки.

3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ) – вновь увеличение ОЦК (отеки!) и вазоконстрикция (со всеми вытекающими).

Кроме того, увеличение ОЦК приводит к гипертрофии миокарда (помните, расширение перкуторных границ сердечной тупости влево), нарушение продукции вазодилатирующих факторов (а это вновь вазоконстрикция!), активация цитокининовых молекул и т.п.

Теперь разберем основные диагностические критерии наиболее часто встречающихся заболеваний.

Левожелудочковые формы ХСН

Стеноз митрального отверстия: основной этиологический фактор –

ревматизм, и отсюда соответствующий анамнез (ревматические атаки, ангины, хронические тонзиллиты или другая стрептококковая инфекция).

Симптоматика начинается с одышки, по-началу при физической нагрузке, а потом и в покое, приступы сердечной астмы, кашель с кровохарканьем (признаки левожелудочковой недостатчности); в последующем, при нарастании декомпенсации, появляются симптомы правожелудочковой недостаточности: отеки, увеличение печени, набухание шейных вен.

Аускультативно: хлопающий первый тон на верхушке, диастолический шум и диастолическое дрожание.

Перкуторно можно определить увеличение левого предсердия и правого желудочка. Эту гипертрофию можно определить и специальными методами исследования (рентген, ЭКГ, эхокардиография, УЗИ и т.п. – но это 3-й этап диагностического поиска – прерогатива врачей в стционаре).

Основные диагностические критерии (повторим, не помешает):

- аускультативно – «мелодия митрального стеноза»: хлопающий первый тон, щелчок открытия митрального клапана и диастолический шум на верхушке

- перкуторно – увеличение левого предсердия и правого желудочка

- данные ЭхоКГ, рентгена (митральная конфигурация сердца)

Митральнаянедостаточность: этиологический фактор может быть тем

же (ревматизм), но развивается более медленно, так как мощный левый желудочек, на который ложится нагрузка, длительное время справляется за счет гипертрофии миокарда.

Симптоматика: Аускультативно: ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке.

Перкуторно и при инструментальном обследовании – признаки

гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Основные диагностические критерии:

- аускультативно – ослабление I тона и систолический шум на верхушке

- гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (перкуторные

границы сердца смещены влево и вверх)

- на ЭхоКГ – митральная регургитация

Аортальный стеноз: тоже длительное время остается

Компенсированным (т.е. никак не проявляется), в период декомпенсации проявляется следующими диагностическими критериями:

- аускультативно – систолический шум во II межреберье справа от

грудины и в точке Боткина, ослабление II тона, систолическое дрожание на

аорте

- признаки гипертрофии левого желудочка

- клинические симптомы: головокружение, обмороки, бледность

кожных покровов, боли в области сердца, малый, медленный пульс

- Rg, ЭхоКГ, ФКГ – аортальная конфигурация сердца, расширение

аорты, патологию клапана видно (утолщение створок клапана),

ромбовидный шум на аорте.

Аортальная недостаточность: специфическая симптоматика и диагностические критерии:

- признак Мюссе (ритмичное покачивание головы вместе с пульсацией

сонных артерий)

- признак Мюллера (пульсация язычка и миндалин)

- признак Ландольфи (пульсовое сужение и расширение зрачка)

- диастолический шум во II межреберье справа и слева от грудины

- ослабление II тона

- усиленная пульсация артерий

- низкое диастолическое давление

- ризнаки гипертрофии левого желудочка

- Rg, ФКГ, УЗИ – признаки

ГБ – соответствующие диагностические критерии:

- ысокое АД (собственно гипертензия)

- наличие кризов

- признаки гипертрофии левого желудочка

- характерные изменения на глазном дне
Правожелудочковые формы СН

Пороки трикуспидального клапана (редко бывают изолированными, поэтому симптоматика, как правило, смешанная), основные

диагностические критерии трикуспидального порока:

- систолический шум в обл. мечевидного отростка

- видимый венный пульс (набухание и пульсация яремных вен)

- увеличение и пульсация печени

- признаки гипертрофии правого желудочка

Хроническое легочное сердце: термин «легочное сердце» обозначает гипертрофию правого желудочка, вызванную легочной гипертензией.

Причины (этиология) легочной гипертензии (или легочного сердца)

А) хронические заболевания легких (хр. бронхиты, пневмонии, эмфизема легких, БА, туберкулез и т.д.)

Б) Заболевания сосудов легочной ткани (тромбозы, эмболии, атеросклероз сосудов малого круга кровообращения)

В) патология грудной клетки (полиомиелит, кифосколиоз, тяжелое ожирение, травмы)

Поэтому клиника складывается из симптомов основного заболевания и собственно «легочного сердца»:

- пульсация во II межреберье слева

- акцент и расщепление II тона и диастолический шум

- признаки гипертрофии правого желудочка на Rg, ЭКГ, ФКГ и т.д.
Бивентрикулярная недостаточность

Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,

аденовирусная инфекция,); бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция,); грибковые. Бывают и неинфекционные миокардиты (химические, аллергические, токсические, после прививок и вакцинвций, отравлений и т.п.). Диагностические критерии:

- предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)

- клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,

отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности

появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).

- лабораторно-инструментальные данные

Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от

нее умерла, причем под наблюдением кардиологов в кардиологическом отделении медгородка, и несмотря на усилия специалистов – ничего не смогли сделать). Этиология заболевания до сих пор не известна, диагноз, как приговор – прогноз неблагоприятный. По – видимому происходит нарушение обменных процессов (у той пациетки в анамнезе был СД) – развивается быстрая кардиомегалия, т.е. сердце увеличивается в размерах (в основном за счет полостей, и правых и левых отделов, а стенки, т.е. мышечная ткань сердца – наоборот, истончается, дистрофируется). Диагностические критерии:

- выраженная кардиомегалия

- прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к

лечению

- отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,

признаков воспаления

- тромбоэмболический синдром

- нарушения ритма

- ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение

сократительной способности миокарда

ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я

уверен, вы хорошо знаете. Поэтому, только диагностические критерии:

- наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,

гиподинамия, ожирение, СД)

- клинические признаки стенокардии

- ишемия миокарда по данным ЭКГ

- наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза

- ДМИ (коронарография, велоэргометрия)
Острая сердечная недостаточность это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточность явление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).

Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Причины:

  1. ИМ

  2. АГ (криз)

  3. Атеросклеротический кардиосклероз

  4. Клапанные пороки сердца

  5. Диффузные миокардиты

  6. Пароксизмальные нарушения ритма

Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого

снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).

Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)

  1. Сердечная астма (или интерстициальный отек легких) – развивается

виде приступа, на фоне тех заболеваний, которые мы перечислили, как правило, развитие приступа может спровоцировать физическая нагрузка или нарвное перенапряжение, причем чаще развивается ночью. Быстро развивается приступ удушья, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха. Одышка инспираторная. Часто развивается кашель с жидкой мокротой, могут быть прожилки крови. При осмотре – акроцианоз, кожа с сероватым оттенком, бледная, покрыта липким потом. Положение тела вынужденное, сидя со спущенными ногами. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество хрипов, особенно в нижних отделах. Тоны сердца с акцентом II тона над легочной артерией, ритм галопа. Число дыханий – 30 – 40 в мин, АД понижено. Если в это время не начать интенсивную терапию, то сердечная астма может перейти в

  1. Альвеолярный (истинный) отек легких: состояние больного

утяжеляется, нарастает удушье, усиливается цианоз, ЧДД достигает 40 – 60 в мин., отмечаются набухшие шейные вены, усиливается потливость. Характерный симптом – шумное, клокочущее дыхание, когда мы говорим, что крупнопузырчатые хрипы слышны на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, причем в большом количестве – это значит, что перед вами типичный отек легких. Аускультативная картина – над легкими масса влажных разнокалиберных хрипов, сердечные тоны глухие, тахикардия, может быть ритм галопа. АД чаще всего снижено.

Клиническая картина довольно типичная, надо только иметь ввиду,

что нюансы могут быть несколько разными в зависимости от того, на каком фоне развивается отек легких или сердечная астма. Если это ИМ, астматический вариант, то на первый план выступает клиника инфаркта, в диагностике имеет решающее значение ЭКГ. Если ОСН развивается на фоне АГ, то будет предшествовать клиника гипертонического криза и типичной картины отека легких может не быть, а что при этом делать – мы с вами уже знаем (см. купирование гипертонических кризов). При развитии ОСН на фоне клапанных пороков сердца (чаще всего при аортальном стенозе), или нарушениях ритма (пароксизмальной тахикардии) – будет соответствующая клиническая картина и соответствующая фармакотерапия.
написать администратору сайта