Главная страница
Навигация по странице:

  • Мезенхимальные дистрофии

  • НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ) Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости

  • Нарушение электролитного баланса Наиболее частые причины Результаты

  • Патология обмена веществ. Дистрофии


    Скачать 91.5 Kb.
    НазваниеПатология обмена веществ. Дистрофии
    Анкор5_Patologia_obmena_veschestv_Distrofia.doc
    Дата06.12.2017
    Размер91.5 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файла5_Patologia_obmena_veschestv_Distrofia.doc
    ТипЛекция
    #6445

    Лекция №5

    Тема: Патология обмена веществ. Дистрофии.

    План лекции:


    1. Понятие об альтерации.

    2. Дистрофии как патологический процесс. Механизмы. Классификация.

    3. Паренхиматозные дистрофии.

    4. Мезенхимальные дистрофии.

    5. Смешанные дистрофии.

    6. Нарушения минерального обмена.

    7. Некроз: причины, признаки.

    8. Атрофии: причины, виды.


    Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Вместе с тем само повреждение вызывает образование веществ, способствующих включению защитных и восстановительных реакций. Если эти реакции достаточны для того, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздоровление. В тех случаях, когда защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся необратимыми и развивается гибель тканей со снижением или полной потерей функций органов. Наконец, в тех случаях, когда объем и тяжесть повреждений нарастают и не компенсируются приспособительными реакциями организма, наступает смерть больного.

    Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия. Выражением наиболее глубоких и необратимых изменений, возникающих в организме при различных повреждениях, является смерть.

    ДИСТРОФИИ


    Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

    В основе дистрофии лежит нарушение трофики, т. е. Комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.

    Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию.

    Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

    Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном пространстве образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани. Имеется несколько механизмов развития дистрофии.

    МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

    1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

    2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

    3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

    4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

    В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности морфологических изменений дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми. В последнем случае патологичесий процесс будет прогрессировать до гибели (некроза) клетки или ткани. Следовательно, исходом необратимых дистрофий является некроз.

    ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ДИСТРОФИЙ



    Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

    1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

    2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

    3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

    4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.



    ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ



    Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
    Белковые дистрофии.

    Сущность паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов) заключается в том, что под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки либо уплотняются, либо становятся жидкими. В последнем случае в клетке повышается онкотическое давление и в неё усиленно начинает поступать вода.

    Паренхиматозные белковые дистрофии развиваются довольно часто при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Однако степень повреждения клеток при этом не одинакова, и поэтому белковые дистрофии могут быть обратимыми (если устранена причина, вызвавшая диспротеиноз) и необратимыми.

    Среди паренхиматозных белковых дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и др.

    ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ. Наиболее часто зернистая дистрофия возник5ает в клетках сердца, печени и почек. Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием. При зернистой дистрофии в клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (денатурация). Обычно повреждается свободный белок, который образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно.

    ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ. По сравнению с зернистой это более тяжелый вид белковой дистрофии, которая обычно развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. При гиалиново-капельной дистрофии белок клеток изменяется более глубоко, наступает его коагуляция, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим.

    Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается: почки перестают реабсорбировать белок и организм теряет его в очень большом количестве; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.

    ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ. Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника. Клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, что приводит к повышению онкотического давления в клетке по сравнению с межклеточной жидкостью. В связи с этим по законам осмоса в силу гидрофильности белка вода поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов при гидропической дистрофии значительно снижается.
    Жировые дистрофии.

    Жиры (липиды и липоиды) входят в состав жиробелковых комплексов мембран клеток и внутриклеточных структур. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках.

    Одной из основных причин этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности. Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Эти патологические состояния не только сопровождаются гипоксией тканей, но при них токсины могут блокировать ферменты, катализирующие образование в клетках липидов и липоидов.

    Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.

    Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.
    Углеводные дистрофии.

    Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.

    Причиной нарушения обмена гликопротеидов является воспаление слизистых оболочек. При достаточно быстрой ликвидации воспаления удается предотвратить атрофию слизистых и обеспечить их восстановление.
    Мезенхимальные дистрофии
    Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. Интерстициальная соединительная ткань состоит из волокнистых структур – коллагеновых, эластических и ретикулиновых волокон, основного вещества, цементирующего эти волокна, фибробластов, продуцирующих основной белок соединительной ткани – коллаген, гистиоцитов, а также постоянно поступающих из крови лейкоцитов. В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды микроциркуляторного русла и нервные окончания.

    В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
    Белковые дистрофии.

    При нарушениях белкового обмена в интерстициальной соединительной ткани развиваются несколько видов белковых дистрофий – мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

    Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь. Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.

    Фибриноид. Этот вид белковой мезенхимальной дистрофии является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе из крови воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление гликозаминогликанов, фибрина и других белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале также набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

    Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

    Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. В связи с тем что амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не воспринимает это новое для организма вещество как чужеродное и не реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при этом заболевании неблагоприятный.
    Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков ( хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.

    Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.

    Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.

    Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.

    Желтуха бывает трех видов:

    Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;

    Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;

    Подпеченочная ( обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.

    Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

    Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

    НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

    Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости

    Нарушение электролитного баланса

    Наиболее частые причины

    Результаты

    Увеличение концентрации натрия в крови

    1. Недостаток поступления жидкости
    2. Потеря жидкости через кожу (потоотделение1)
    3. Почечная потеря воды (несахарный диабет, применение диуретиков)
    4. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга)

    1. Повышение объема внеклеточной жидкости.
    2. Гипертензия
    3. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости, что вызывает потерю клетками жидкости

    Уменьшение концентрации натрия в крови

    1. Избыточное поступление воды
    2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
    3. Увеличенная секреция антидиуретического гормона
    4. Продолжительная терапия диуретиками

    1. Гипотензия
    2. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости, вызывающее гипергидратацию клеток

    Увеличение концентрации калия в крови

    1. Нарушение экскреции К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, некоторые диуретики [спиронолактон])
    2. Высвобождение К+ из клеток (некроз тканей, ацидоз)
    3. Избыточное всасываник К+ в ЖКТ

    Нарушение электрической активности возбудимых тканей:
    1. Сердечная аритмия
    2. Повышение зубца Т на ЭКГ
    3. Мышечная слабость и паралич
    4. Остановка сердца

    Уменьшение концентрации калия в крови

    1. Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диаррея)
    2. Почечная потеря К+ (большинство диуретиков, осмотические диуретики, поражение почечных канальцев)
    3. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга)
    4. Повышенное поглощение К+ клетками (алкалоз, повышение уровня инсулина)

    1. Мышечная слабость и паралич
    2. Снижение и инверсия зубца Т на ЭКГ
    3. Нарушение функции канальцев почки (концентрационной способности)
    4. Остановка сердца

    Увеличение концентрации кальция в крови

    1. Первичный гиперпаратиреоидизм
    2. Вторичная гиперфункция паращитовидных желез
    3. Метастатическое поражение костей
    4. Саркоидоз
    5. Интоксикация витамином D
    6. Синдром легкого алкалоза
    7. Новообразования с гормональной активностью (продуцирующие гормоны, подобные гормону паращитовидных желез)

    1. Анорексия, тошнота, рвота
    2. Мышечная слабость, гипотония
    3. Мозговые нарушения (ступор, кома)
    4. Нарушение функции почечных канальцев
    5. Гипертензия
    6. Укорочение интервала QT на ЭКГ
    7. Метастатическая кальцификация

    Уменьшение концентрации кальция в крови

    1. Гипофункция паращитовидных желез
    2. Синдром мальабсорбции
    3. Острый панкреатит
    4. Гипервентиляция легких
    5. Гипоальбуминемия

    1. Тетанус, ларингеальный стридор, повышенная возбудимость нервов
    2. Судороги, повышенное внутричерепное давление.
    3. Увеличение интервала ST на ЭКГ


    Некроз
    Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

    Причины некроза разнообразны. Гибель тканей может быть вызвана механическими (травма), температурными (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующим излучением, химическими веществами, нарушением нервной и сосудистой трофики тканей. Некроз может возникнуть под влиянием токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез) и неинфекционных заболеваниях и патологических состояниях (уремия).

    Признаки некроза. Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. Идентичная динамика некротических изменений наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

    Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный) некроз.

    Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфит железа. Гангрена может быть сухой и влажной.

    Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

    Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

    Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

    ИСХОД НЕКРОЗА может быть благоприятным и неблагоприятным. При благоприятном исходе возможна организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация. При гангрене пальцев или конечностей может происходить самопроизвольная ампутация омертвевших и мумифицированных частей (мутиляция).

    Неблагоприятный исход некроза связан с развитием в участках погибшей ткани гнойного воспаления с их последующим гнойным воспалением.
    Атрофия
    Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

    Врожденное недоразвитие органа и снижение его функции называется гипоплазией, а полное врожденное отсутствие органа – аплазией, или агенезией. При гипоплазии органы не только уменьшены в размерах, но сохраняют эмбриональное строение.

    ПРИЗНАКИ АТРОФИИ. При атрофии органы уменьшены в объеме главным образом за счет уменьшения объема клеток и паренхимы. В атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

    Как правило, атрофированный орган выглядит уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую окраску, уплотнен за счет разрастания стромы, поэтому его поверхность становится мелкозернистой.

    Атрофия может быть физиологической и патологической. Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

    Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

    Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела) может быть вызвана разными причинами, но в основе большинства из них лежат нарушения кровоснабжения или иннервации органов. Наиболее часто наблюдаются:

    • Атрофия от бездействия. Она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

    • Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

    • Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

    • Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.


    В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

    Контрольные вопросы для закрепления:

    1. Дайте определение понятия «дистрофия».

    2. Укажите сущность механизмов дистрофии.

    3. Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные белковые дистрофии?

    4. Проявления паренхиматозной жировой дистрофии.

    5. Характеризуйте смешанные дистрофии.

    6. Дайте характеристику нарушению обмена билирубина.

    7. Основные нарушения обмена минералов.

    8. Причины и проявления некроза.

    9. Причины возникновения атрофий, проявления.


    Рекомендуемая литература


    Обязательная литература


    1. Пауков В.С., Хитров Н.Н. Патология. - М., 2004.

    2. Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар - Медиа, 2010.

    Дополнительная литература


    1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

    2.Лекции по клинической патологии Маянский Д.Н. ГЕОТАР-Медиа 2007

    3. Пальцев (Н) "Атлас по патологической анатомии" Медицина 2007

    4. М. А. Пальцев "Руководство к практическим занятиям по патологии" Медицина 2006

    5.Струков А.И., Серов В.В.. Патологическая анатомия.-изд.З-е. М.: Медицина, 2003

    6.Патологическая анатомия. Курс лекций / Под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.

    6. Патологическая анатомия. Курс лекций / Под ред. В.В. Серова, М.А. Пальцева. – М.: Медицина, 1998.

    7. Литвицкий П. Ф. патофизиология: Учебник. В 2 т. - М.:ГЭОТАР- МЕД,2002.

    8. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. Т. 1,2 (ч. 1,2)..- М.: Медицина,2001,
    написать администратору сайта